病因
病因:
1.呼吸性窦性心律失常(respiratory sinus arrhythmia) 系窦性心律失常中最常见的一种类型。各年龄组均有发生,最多见于儿童及年轻人,也可见于老年人。为一种生理表现,绝大多数窦性心律失常者的心脏功能正常,也可见于急性传染病恢复期或吗啡注射后及心脏瓣膜病患者。
2.非呼吸性窦性心律失常(nonrespiratory sinus arrhythmia) 比呼吸性窦性心律失常少见,与呼吸周期无关。可见于老年人,偶见于健康人,心脏病患者比无心脏病患者多见,尤其有
冠心病者。在
颅内压增高、脑血管意外、脑功能不全者也可发生。精神因素、药物因素(如应用洋地黄、吗啡、阿托品等)亦可引起非呼吸性窦性心律失常。
3.室相性窦性心律失常(ventriculophasic sinus arrhythmia) 是窦性心律失常的一种特殊类型,指QRS波群的出现可以改变窦性P-P间期的时距。室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和
三度房室传导阻滞患者,也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的
室性期前收缩与
房室交接区性期前收缩者。
发病机制
发病机制:
1.呼吸性窦性心律失常的发生机制窦性心律失常时,心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中,交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化,窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时,颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激,反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多,使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快;呼气时,反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱,引起窦房结过度极化,窦房结舒张期自动除极的坡度降低,使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。暂停呼吸时,窦性心律失常可转为规则。
2.非呼吸性窦性心律失常的发生机制 可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。
3.室相性窦性心律失常的发生机制 目前,认为室相性窦性心律失常发生机制有以下4种可能性:
(1)P-P间期中包含有QRS波群者由于心室收缩使窦房结的供血得到改善,窦房结的自律性增高。P-P间期缩短,心率增快。在不包含QRS波群的P-P间期,由于窦房结的血供相对减少,窦房结的自律性降低,心率则稍慢。
(2)心室收缩时可牵拉窦房结而增高其自律性,使P-P间期缩短。
(3)心室的机械性收缩可反射性地提高窦房结的自律性,使P-P间期缩短。这是因为心室收缩时引起主动脉弓反射,下一次窦性冲动的加快或减慢决定于心室收缩时与其前的P波之间的时间关系。
(4)窦房结动脉从窦房结中穿过,当心室收缩时可引起窦房结动脉的扩张和收缩,窦房结动脉收缩则窦房结的自律性增高,窦房结动脉舒张,则窦房结的自律性减低。
目前,认为室相性窦性心律失常实际是钩拢现象的正性变时性作用所致。
其他辅助检查
其他辅助检查:主要依靠心电图诊断。不同类型的窦性心律失常心电图表现各有特点。
1.呼吸性窦性心律失常的心电图特点
(1)P波:窦性心律失常时,P波为窦性P波,形态恒定,但在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上,P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。
(2)P-P间期:在同一导联上,最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s(0.12s)。
(3)P-R间期:0.12~0.20s。
(4)心率:心率快慢随呼吸而变化,吸气时心率增快,呼气时心率减慢,心率快慢变化的周期相当于一个呼吸周期。
2.非呼吸性窦性心律失常的心电图特点 心电图特点与呼吸性窦性心律失常相类似。在同一导联上,相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s(0.12s)。不同之处是P-P间期的变化与呼吸周期无关。心率常突然增快。
3.室相性窦性心律失常的心电图特点
(1)不包含QRS波群的P-P间期比含有QRS波群的P-P间期长0.2s以上,大多数室相性窦性心律失常属此类型。
(2)含有QRS波群的P-P间期比不含QRS波群的P-P间期长0.2s以上,此类型又称变异型室相性窦性心律失常。现认为系钩拢现象。